Koagulatsioon

Koagulatsioon on sünonüüm terminile Koagulatsioon. See võib tähendada vere, lümfi või valkude hüübimist. Kõrgsageduskirurgias on ka elektrokoagulatsiooni protseduur.

Mis on hüübimine?

Vere hüübimine ühelt poolt ja valkude hüübimine teiselt poolt on meditsiiniliselt olulised. Samuti nimetatakse vere või lümfi hüübimist Hemostaas määratud. Verejooksu peatamise eest vastutab hemostaas. Hemostaas võib jagada kaheks alaprotsessiks. Primaarset hemostaasi nimetatakse hemostaasiks, sekundaarset hemostaasi nimetatakse vere hüübimiseks.

Valgu koagulatsioon mängib rolli hüübimiskroosi tekkes. Selliseid nekroose leidub näiteks kuumuse või hapetega kokkupuutel.

Funktsioon ja ülesanne

Vere hüübimine on keha oluline funktsioon. Ainult tänu hüübimisele pääseb vigastuste korral veres liigne veri laevadest. Lisaks loob hüübimine eelduse haavade paranemiseks.

Hemostaas algab kohe pärast vigastust. Kui veresoon on vigastatud, lekib veri välja ja puutub kokku ümbritseva sidekoega. Vereliistakud (trombotsüüdid) kinnituvad sidekoe kollageenikiudude külge. Seda protsessi nimetatakse trombotsüütide adhesiooniks.

Von Willebrandi faktor loob ühenduse üksikute vereliistakute vahel, nii et haav kaetakse õhukese kihiga. Adhesiooniprotsess aktiveerib trombotsüüte. Need eraldavad mitmesuguseid aineid, mis muu hulgas kutsuvad esile hüübimist. Lisaks agregeeruvad trombotsüüdid ja moodustavad korgi, mis ajutiselt haava sulgeb. See valge tromb pole aga eriti stabiilne. Tihedama tihendi jaoks on vajalik verehüübimisega plasma hemostaas.

Plasmaatiline või sekundaarne hemostaas on vere hüübimise faas. Selle võib jagada erinevateks faasideks. Aktiveerimise faasis aktiveeritakse trombotsüüdid. See juhtub kokkupuutel sidekoega. Kontakt muundab hüübimisfaktori VII aktiivseks vormiks ja moodustub osa trombiinist.

Kui trombiini on moodustatud piisavalt, aktiveeritakse IV ja VIII teguri kompleks. See aktivaatorikompleks omakorda aktiveerib olulist faktorit X. Aktiveerimisfaas lõppeb aktiivse trombiini moodustumisega.

Järgneb hüübimisfaas. Ensümaatiline aktiivne trombiin eraldab hüübimisfaasis fibrinogeenist mitmesuguseid keemilisi üksusi. See loob fibriini. Fibriin ladestub trombotsüütide vahel nii, et moodustuvad püsivad sidemed. See stabiliseerib kogu trombi. Fibriini-vereliistakute võrku ladestuvad ka punased verelibled (erütrotsüüdid). Valge tromb muutub punaseks trombiks.

Trombotsüüdid tõmbuvad kokku, tõmmates fibriinivõrku. Selle tagajärjel haava servad tõmbuvad kokku ja haav suletakse. Sidekoe rakud võivad haava siiski tungida. Nad vastutavad haavade paranemise eest.

Haigused ja tervisehäired

Vere hüübimist võib hüübimise igas faasis häirida. Kõik need erinevad tervisehäired viivad lõpuks suurenenud veritsuseni. Trombotsüütide raske puudulikkuse korral võib primaarne hemostaas olla häiritud. Siin võib rääkida trombotsütopeeniast. See võib olla näiteks leukeemia või nakkushaiguse tagajärg.

Primaarse hemostaasi kõige tavalisem kaasasündinud häire on Willebrand-Juergeni sündroom. Enamasti on vere hüübimine siiski vaid nõrgenenud, nii et paljud haigestunud inimesed pole oma haigusest teadlikud.

Lisaks võivad hüübimishäired tekkida, kui puuduvad hüübimisfaktorid. Seda tüüpi haiguste tuntuim näide on hemofiilia.Seda nimetatakse ka hemofiiliaks. Hemofiilia levinumad vormid on hemofiilia A ja hemofiilia B. Hemofiilia A korral puudub VIII hüübimisfaktor, B hemofiilia korral puudub XI hüübimisfaktor. Need häired on kaasasündinud.

Kuid hüübimist võib häirida ka K-vitamiini puudus. K-vitamiini vaeguse korral ei saa maks enam toota piisavas koguses II, VII, IX ja X hüübimisfaktorit. Kuna enamik hüübimisfaktoritest toodetakse maksas, võivad maksahaiguste korral tekkida ka hüübimisprobleemid ja seega suurenenud verejooks.

Eluohtlikud pole aga mitte ainult hüübimishäired, mis põhjustavad suurenenud veritsuskalduvust, vaid ka häired, mille korral vere hüübimine toimub ebaharilikult. Sellise häire näiteks on dissemineeritud intravaskulaarne koagulopaatia (DIC). See tarbimiskoagulopaatia ilmneb tavaliselt mitmesuguste kliiniliste piltide komplikatsioonina. Tarbimiskoagulopaatia võib ilmneda šoki, raskekujulise veremürgituse, ulatuslike põletuste või sünnitüsistuste taustal. DIC käivitatakse histamiini, serotoniini, adrenaliini patoloogiliselt suurenenud sisalduse, vereliistakute või bakteriaalsete toksiinide hävitamise kaudu.

Hüübimisfaktorid tarbitakse üha enam ja tekivad pisikesed verehüübed (mikrotrombid). Need ummistavad anumaid. Eriti mõjutatud on kopsud, neerud ja süda. Haiguse teises etapis väheneb vereliistakute arv ja hüübimisfaktorid. Järgneb fibrinolüüs. Trombotsüütide ja hüübimisfaktorite puudumise tõttu ei saa keha enam kahjustatud veresooni sulgeda. Tulemuseks on kontrollimatu veritsus (hemorraagiline diatees). Kui suurenenud hüübimise tõttu on mõnes kohas tekkinud trombid, siis teistes kohtades esineb veritsust. DICi viimases etapis ilmneb šoki täielik pilt.