Fosfolipiidid on märkimisväärselt seotud rakumembraanide struktuuriga. Need on keerulised lipiidid, mis sisaldavad fosforhappe estri sidet. Nad on ka amfifiilsed, kuna neil on hüdrofiilne ja lipofiilne piirkond.
Mis on fosfolipiidid?
Fosfolipiidid on glütseriini või sfingosiini estrid, millel on kaks rasvhappe molekuli ja üks fosforhappe jääk, mida saab omakorda esterdada erinevate alkoholidega. Need on rakumembraanide ja rakuorganellide põhielementideks.
Seal moodustavad nad kahekordse lipiidikihi, mis eraldab rakusisese ruumi rakuvälisest ruumist. Mõlemas toas on vesine keskkond, mille molekulid ei puutu üksteisega kokku. Fosfolipiidimolekulid sisaldavad kumbki hüdrofiilset ja lipofiilset ala. Hüdrofiilset piirkonda tähistavad glütseriin ja fosfaatrühm ning lisaks sageli fosfaatrühmal esterdatud alkohol. Lipofiilne piirkond asub rasvhappejääkidel. Lipofiilsed rühmad kobestavad koos, samas kui hüdrofiilsed rühmad on üksteise suhtes vastumeelsed.
Lipiidne kaksikkiht sisaldab kahte hüdrofiilset kihti, mis piiritlevad raku väljastpoolt ja seestpoolt. Lipofiilne piirkond asub kahekordse kihi sees. Fosfolipiidid jagunevad fosfoglütseriidideks ja sfingomüeliinideks. Lisaks saab fosforhappejääke esterdada muu hulgas koliini, etanoolamiini või seriiniga. Fosfoglütseriidide korral saadakse tulemuseks fosfatidüülkoliinid (letsitiin), fosfatidüületanoolamiinid või fosfatidüülseriinid.
Funktsioon, mõju ja ülesanded
Fosfolipiidid moodustavad biomembraanide peamise komponendi, eraldades need raku sisemuse ümbritsevast piirkonnast. Samaaegne hüdrofiilsus ja lipofiilsus võimaldavad fosfolipiididel toimida piirkihina vee ja õli vahel.
Nii ladestuvad rasvataolised ained molekuli lipofiilsesse otsa. Polaarsed ained ja vesilahused seostuvad hüdrofiilses piirkonnas. Nii vesi, vees lahustuvad ühendid kui ka vees lahustumatud, kuid rasvlahustuvad ühendid viiakse lahusesse samal ajal. Vees moodustavad fosfolipiidid alati kaksikkihte, mille hüdrofiilsed molekulaarsed osad on suunatud vee poole ja nende lipofiilsed molekulide piirkonnad veest eemale. Samal ajal moodustavad membraanid ruumid, kus biokeemilised reaktsioonid võivad toimuda väliste mõjude häirimatult. Fosfolipiidide mittepolaarsed piirkonnad aitavad kaasa nende voolavusele.
Mittepolaarsed rasvhappejäägid kogunevad siia, kuid mittepolaarsuse tõttu on siin molekulaarsed interaktsioonid nõrgad. Sel moel võivad süsivesiniku sabad pisut üksteise suhtes nihkuda. Hüdrofiilsed pead on tõepoolest üksteise suhtes tõrksad. Polaarmolekulidel on aga tugevamad sidumisjõud. Rakumembraani lipofiilse iseloomu tõttu on kaks vesikeskkonda üksteisest eraldatud, nii et biokeemilised reaktsioonid võivad toimuda häirimatult mõlemas piirkonnas. Transpordivalkude abil saab molekule või ioone selektiivselt transportida kahekordse membraanikihi sisseehitatud kanalite kaudu.
Topeltmembraanis olevad retseptorid edastavad signaale raku sees. Vesiikulid võivad eraldada fosfolipiididest koosneva membraani ja võtta raku võõraid aineid või vabastada ensüüme või hormoone rakuvälisse piirkonda. Lisaks funktsioonile membraanikomponendina on letsitiin ka lähteaine neurotransmitterite atsetüülkoliini ja noradrenaliini moodustamiseks. Samuti mängib see olulist rolli rasvade seedimisel.
Haridus, esinemine, omadused ja optimaalsed väärtused
Membraanides esinevad fosfolipiididena fosfatidüülkoliin (letsitiin), fosfatidüületanoolamiin, fosfatidüülseriin, fosfatidüülinositool ja sfingolipiidid. Lisaks tagavad kolesterool ja selle derivaadid membraani voolavuse. Rakupinna ees olevad lipiidid võivad olla glükosüülitud.
Fosfolipiidide süntees toimub sujuvas endoplasmaatilises retikulumis. Sealt transporditakse molekulid vesiikulite kujul sihtkohta ja ehitatakse membraani. Inimese kehas leidub eriti suurt hulka fosfolipiide ka ajus, luuüdis, maksas või südames, lisaks nende normaalsele esinemisele igas rakumembraanis. Fosfolipiidide poolest eriti rikkad toidud on munakollased, seemned, juured, mugulad, seened, pärm ja taimeõlid.
Haigused ja häired
Seoses fosfolipiididega on teada nn antifosfolipiidne sündroom. See haigus esineb peamiselt naistel ja seda iseloomustab arteriaalsete ja venoossete trombooside sagenemine.
Selle tagajärjeks on sageli südameatakk, insult, kopsuemboolia või tromboos. Nahas toimub paradoksaalne verejooks, mis põhjustab trombotsüütide suurenenud tarbimist. Viletsused on tavalised. Selle seisundi põhjus on autoimmuunne häire. Immuunsussüsteem on suunatud teatud fosfolipiidide, näiteks kardiolipiini või protrombiini, vastu. Kuid need on alati fosfolipiididega seotud valkude antikehad. Sündroom toimub nii üksi kui ka mitmesuguste autoimmuunhaiguste taustal, mis kuuluvad vormide reumaatilisse rühma.
Kõige tavalisem põhihaigus on süsteemne erütematoosluupus (SLE) .Fosfolipiidsündroom võib areneda ka pahaloomuliste kasvajate või HIV taustal. Teisene antifosfolipiidne sündroom võib esineda ka reumatoidartriidi, erütematoosluupuse või Sjögreni sündroomi korral. Haiguse patogeneesis mängib olulist rolli valk beeta-2-glükoproteiin I. See on veres monomeerina ja seondub muu hulgas monotsüütide ja trombotsüütide rakumembraaniga, mille tagajärjel aktiveeruvad vereliistakud.
Rakumembraaniga seondumisel muudab molekul oma konformatsiooni, mis muudab selle haavatavaks spetsiifiliste antikehade rünnakule. Moodustub dimeer, mis võib seonduda mitmesuguste membraanis paiknevate retseptoritega. Selle tagajärjel aktiveeritakse trombi moodustumine. Samuti on olemas haiguse erivorm, mis mõjutab eriti noori mehi vanuses kaks kuni neli aastat. See on haruldane Hughes-Stovini sündroom, millel on sarnased sümptomid.
