Kinesin tähistab eukarüootsetes rakkudes teatud motoorsete valkude kompleksi. Lisaks muudele motoorsetele valkudele nagu düneiin või müosiin ja muud struktuurvalgud osaleb see ka tsütoskeleti ehitamises. Seda kasutatakse makromolekulide, vesiikulite ja rakuorganellide transportimiseks tsütoplasmast või tuumast rakumembraanile.
Mis on kinesiin?
Kinesiinid on sarnaste omaduste ja funktsioonidega motoorsete valkude rühm. Need koosnevad kahest raskest ja kahest kergest valguahelast.Molekuli pea piirkond, kael ja sabaosa asuvad rasketel valguahelatel.
Kerged valguahelad kinnituvad sabale. Kinesiini kasutatakse rakkude organellide, vesiikulite ja biomolekulide transportimiseks mikrotuubulite kaudu. Mikrotuubulid tähistavad rööpmesüsteemi, mis koosneb valgu tubuliinist, mis kasvab alati tuumast rakumembraani poole. Kasvavat mikrotuubuli otsa nimetatakse nn plussotsaks. See tähendab, et kinesiin transpordib bioloogilisi aineid ja rakuorganeid ainult plussotsa suunas (anterograadne transport).
Transpordi miinusotsa suunas (tagasiminek) on põhjustatud teiste motoorsete valkude kompleksist - düneiinist. Kinesiin on dimeeri kujul. Valgu kvaternaarse struktuuri osana moodustavad kaks rasket ja kahte kerget ahelat valgukompleksi, millel puuduvad kovalentsed sidemed üksikute valguahelate vahel. Kinesiinil on kaks motoorset domeeni (pea domeenid), mis vastutavad liikumise eest mikrotuubulites.
Funktsioon, mõju ja ülesanded
Kinesiini peamine ülesanne on raku komponentide ja molekulide transportimine raku seest rakumembraanile. Muu hulgas eemaldatakse rakust lagunenud rakukomponendid, sekreteeritakse ensüümid, vabastatakse hormoonid, membraanivalgud tuuakse sünteesi kohalt membraanile ja palju muud.
Rakkude vaheliseks suhtluseks kasutatavad signaaliained transporditakse ka rakuvälisse piirkonda. Näiteks neuronites transporditakse neurotransmitterid rakutuumast vesiikulite kaudu aksonite ja sünapside suunas. Sealt edastatakse signaalid neurotransmitterite abil teistele närvirakkudele. Vesiikulid, rakuorgaanid või biomolekulid seonduvad kinesiinidega ühendavate valkude kaudu. Kahe motoorse domeeni (pea) abil jookseb kinesiini kompleks mööda mikrotuubulit. Ühe pea sidumine katkeb energia ülekandmisega korduvalt, jagades ATP ADP-ks, samal ajal kui teise kinesiini pea sidumine esialgu säilib.
Eraldatud pea piirkond seob aga kohe uuesti mikrotuubulite teise sidumiskoha plussotsa suunas ja samal ajal lahustub teine pea domeen ATP lõhestamisel. ATP lõhustamine ADP-ks mikrotubulite kinesiini sidumiskohas põhjustab kogu kinesiinkompleksi konformatsiooni muutust, mis käivitab selle liikumise. Seda protsessi korratakse, kuni kinesiini kompleks on jõudnud rakumembraanini. Sihtkohas eraldatakse transporditavad rakuorgaanid või molekulid kinesiinkompleksist.
Haridus, esinemine, omadused ja optimaalsed väärtused
Kinesiini leidub kõigis eukarüootsetes rakkudes. Kinesiini valke on mitmesuguseid. Kuid see valgukompleks pole funktsionaalselt olulises pea piirkonnas eukarüootsete organismide hõimkonna ajaloos peaaegu muutunud. Selle funktsioon üherakulistes eukarüootides, nagu amööb, on täpselt sama, mis looma- ja taimeriigi mitmerakulistel organismidel. Kinesiin transpordib rakuorganeid ja molekule rakumembraani poole. Kinesiini ja mikrotuubulite koostoime on samuti universaalne nähtus.
Valgukompleksi sabaosas esinevad väikesed geneetilised muutused. See piirkond reageerib muutuvatele komponentidele, mida tuleb eelnevalt transportida ja loomulikult kinesiiniga siduda. Kinesiinid ei ole seotud düneiinidega, mis korraldavad molekulide ja molekulaarsete komplekside transportimist rakumembraanilt raku tuuma. Siiski on müosiiniga seotud seoseid, mis aktiini abiga vastutavad lihaste liikumise eest ja raku sees raku organellide väikeste transporditeede tõttu sarnaste liikumisharjumuste tõttu.
Haigused ja häired
Kinesiini kompleksi mutatsioonid võivad põhjustada rakusisese transpordi häireid. Nende häirete taustal on teada neuroloogiliste haiguste kompleks, mida nimetatakse pärilikuks spastiliseks paraplegiaks (HSP).
Selles seisundis on üle 50 erinevat tüüpi, mis kõik on geneetilised. Spastilist seljaaju halvatust SPG 10 uuriti üksikasjalikumalt. Selle haiguse korral põhjustab mutatsioon KIF5A-nimelise kinesiini kompleksi ebaõige tootmise. Mõnda toimeainet ja rakuorganeid transporditakse valesti ja nad ei jõua enam toimekohta. Need on eriti aktiivsed ained, mida vajatakse neuronite aksonites. Vastavad neuronid degenereeruvad ega suuda enam liikumisimpulsse õigesti edastada.
See häire mõjutab jalgade motoorseid oskusi. See viib jalgade spastiliselt halvatuseni. Haiguse kaugelearenenud staadiumis sõltub haigestunud patsient ratastoolist. Spastiline paraplegia on aga mitmete sarnaste sümptomitega haiguste rühm. Need põhinevad erinevatel mutatsioonidel. On teada 48 erinevat HSP geeni asukohta. Lisaks jalgade motoorsete oskuste piiramisele võivad sõltuvalt haigusest ilmneda ka muud neuroloogilised sümptomid.
Arvatakse, et ka muud neurodegeneratiivsed haigused on põhjustatud rakusisestest transpordihäiretest. Täpsete seoste uurimiseks on siiski vaja täiendavat uurimist. Siiani on kasvanud teadlikkus, et eriti närvirakud on kahjustatud, kui kinesiini funktsioon on häiritud. Millisel määral mõjutavad teised keharakud, pole veel piisavalt teadmisi.