Reniin-Angiotensiin-Aldosterooni süsteem

Reniin-Angiotensiin-Aldosterooni süsteem kontrollib soola ja vee tasakaalu inimkehas ning reguleerib teatud määral ka vererõhku. Selles kontrolltsüklis osalevad mitmesugused elundid, hormoonid ja ensüümid.

Mis on reniini-angiotensiini-alaldosterooni süsteem?

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem (RAAS) on kaskaad, mis reguleerib inimeste vee- ja soolatasakaalu. Kaudselt mõjutab see ka vererõhku. Kopsud, maks ja neerud on seotud reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi kontrollringiga. Reniini, angiotensiini ja aldosterooni süsteemi häired võivad põhjustada kõrget vererõhku. RAAS-is kasutatakse ka erinevaid ravimeid vererõhu reguleerimiseks.

Kontrollsilmuse alguses on hormoonitaoline ensüüm reniin. Seda tehakse neerudes. Renin lõhestab prohormooni angiotensinogeeni angiotensiin I-ks. Angiotensinogeen sünteesitakse maksas. Kopsudes moodustunud angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) abil muudetakse angiotensiin I omakorda angiotensiiniks II. Angiotensiin II toimib erinevatele sihtstruktuuridele. See põhjustab ka hormooni aldosterooni vabanemist.

Funktsioon ja ülesanne

Hormooni reniini toodetakse neerude jukstaglomerulaarses aparaadis. See struktuur koosneb mitmetest spetsiaalsetest rakkudest ja mõõdab ühelt poolt vererõhku neerurakkude teatud veresoontes ja teiselt poolt soolasisaldust uriinis uriinitorudes.

Juxtaglomerulaarne aparaat reageerib ka autonoomse närvisüsteemi informatsioonile ja erinevatele hormoonidele. Neeru korpusesse vähenenud verevoolu korral suureneb reniini eraldumine. Neerurakkudes alanenud vererõhk, vähenenud lauasoola kontsentratsioon uriinis ja sümpaatilise süsteemi aktiveerimine põhjustavad samuti reniini suurenenud vabanemist.

Reniin toimib kehas valke lõhustava ensüümina. Nii et see võib muuta angiotensinogeeni angiotensiin I-ks. See omakorda muundatakse angiotensiin II-ks. Angiotensiin II põhjustab väikeste veresoonte (kapillaaride ja arterioolide) kokkutõmbumist. See vasokonstriktsioon tõstab kohe vererõhku.

Angiotensiin II põhjustab ka veresoonte ahenemist neerudes. See mõjutab peamiselt veresooni, mis viivad neerurakkudest eemale. See suurendab vererõhku ja vaskulaarset resistentsust neerurakkudes. Selle mehhanismi eesmärk on säilitada neerude filtreerimisvõime isegi siis, kui neeru verevool on vähenenud.

Angiotensiin II toimib ka neerupealisel. See stimuleerib neerupealist hormooni aldosterooni vabastamiseks. Aldosteroon viib naatriumi suurenenud transpordini uriinist verre. Naatrium tõmbab alati vett endaga kaasa, nii et suureneb mitte ainult vere soolasisaldus, vaid ka vere maht. Selle tagajärjel tõuseb ka vererõhk.

Hüpofüüs põhjustab angiotensiin II antidiureetilise hormooni (ADH) vabanemist. Seda nimetatakse vasopressiiniks ka selle vasokonstriktiivse toime tõttu. Kuid see ei põhjusta mitte ainult vasokonstriktsiooni, vaid ka vee väiksemat eritumist uriiniga. Tulemuseks on taas vererõhu tõus.

Kesknärvisüsteemis (KNS) vallandavad erinevad hormoonid soola nälga ja janu. Kõik mehhanismid koos põhjustavad kehas soola- ja veesisalduse suurenemist. See suurendab veremahtu ja lõpuks ka vererõhku.

Reniini, angiotensiini ja aldosterooni süsteemi reguleeritakse negatiivse tagasiside kaudu. Kõrge vererõhk ning kõrgem angiotensiin II ja aldosterooni tase pärsivad reniini vabanemist ja takistavad seega ka kaskaadi teket.

Haigused ja tervisehäired

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem omandab patoloogilise tähtsuse neeruarteri stenooside, südamepuudulikkuse või kaugelearenenud maksahaiguse korral.

Neeruarteri stenoos põhjustab neeruarteri ahenemist. Enamasti on selle kitsenemise põhjuseks arterioskleroos. See stenoos põhjustab vererõhu järsku tõusu. Siin räägitakse neeru hüpertensioonist. Selle kõrge vererõhu põhjustajaks on niinimetatud kuldlehtede mehhanism. Neeru verevoolu vähenemisel vabaneb rohkem reniini. Aktiveeritakse reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. See tõstab vererõhku, kuid veri ei pääse stenoosi tõttu neeru veresoontesse. Selle tulemusel vabaneb reniin jätkuvalt, kuna neerude juxtaglomerulaarseadmed mõõdavad endiselt liiga madalat vererõhku. Keha muud anumad kannatavad survekoormuse all. Neeru hüpertensioon ilmneb tavaliselt siis, kui stenoos blokeerib rohkem kui 75% arteri läbimõõdust.

Südamepuudulikkuse ja ka maksatsirroosi korral ilmneb hüpovoleemia hilisematel etappidel. Ka siin tõstab reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi aktiveerimine vererõhku. Ajutiselt viib see eduni. Pikas perspektiivis põhjustab vererõhu tõus stressi ja kahjustab elundeid.

Kuna reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem mängib olulist rolli vererõhu reguleerimisel, on see ka paljude kõrge vererõhu vastaste ravimite sihtmärk. Tuntud ACE inhibiitorid pärsivad angiotensiini konverteerivat ensüümi (ACE). See hoiab ära angiotensiin II moodustumise. Kaskae lõpeb järsult, vererõhk ei suurene.

Angiotensiin II toime saab blokeerida ka vererõhuravimitega. Selleks kasutatakse niinimetatud angiotensiini retseptori blokaatoreid või AT1 antagoniste. Seevastu reniini inhibiitorid pärsivad otseselt reniini vabanemist. See peatab kogu juhtimissilmuse enne selle tekkimist.

Aldosterooni antagonistid pärsivad antidiureetilise hormooni ja hormooni aldosterooni vabanemist. See võib vähendada ka kõrget vererõhku.