Neuroloogiline Latentne aeg on aeg stiimuli ja stiimuli reageerimise vahel. Selle kestus on seega võrdne närvi juhtivuse kiirusega. Meditsiinis võib peiteaeg tähendada ka aega kahjuliku ainega kokkupuutumise ja esimeste sümptomite vahel. Neuroloogiline latentsusperiood suureneb demüelinisatsiooniga.
Mis on latentsusaeg?
Ajavahemikku stiimuli tajumise ja stiimuli reageerimise vahel nimetatakse latentsusajaks. Latentne periood sõltub ühelt poolt stiimuli tajumisega seotud neuroloogilistest struktuuridest ja teisest küljest vastava stiimuli tüübist. Neuroloogias on latentsusaeg närvisüsteemi juhtivuse kiiruse põhiline kestus.
Kliinilises praktikas on latentsusaja väljendumine seotud eelkõige organismi kokkupuutega kahjulike ainetega. Need niinimetatud noxae imenduvad kehas. Kokkupuutel kahjuliku ainega järgneb kliiniliselt asümptomaatiline intervall. Selles kontekstis on latentsusaeg ajavahemik kahjulike ainete, näiteks kiirguse, mehaanilise stressi või mürgi mõju ja sümptomite esimeste ilmingute vahel.
Kui kahjulik aine on mikrobioloogilise olemusega ja vastab seega bakteritele, seentele, parasiitidele või viirustele, kasutatakse peiteaja asemel inkubatsiooniperioodi.
Neuroloogiline määratlus vastab kitsale määratlusele. Kahjuga seotud määratlus vastab kõige laiemas tähenduses tegelikule latentsusajale.
Funktsioon ja ülesanne
Mis tahes tüüpi latentsus on lõppkokkuvõttes viivitus või reageerimisaeg. Mürgiste ainete puhul koosneb latentsusaeg näiteks ajast, mis kulub organismil nende reageerimiseks. Samas mõttes vastab neuroloogiline latentsusaeg reaktsiooniajale, mida närvi juhtivus vajab stiimulite edastamiseks.
Neuroloogiline latentsusperiood ei sõltu ainult stiimuli tüübist, vaid ka kõigi neuronite struktuuride juhtivuse ja ülekandekiiruse tüübist, mis on seotud stiimulite edastamisega sihtorganisse. Enamasti on sihtorganiteks lihased.
Närvisüsteem sisaldab erinevat tüüpi juhtivust, mille kestus ja struktuur sobivad ideaalselt soovitud stimulatsioonireaktsioonidega. Iga närvikiud koosneb isoleerivast müeliinkestast ja juhtivast sisust. Elektrodünaamiliste seaduste kohaselt juhitakse liinis pinget. Isolaatorina on närvimembraan ainult puudulik. Närvitrakti elektrolüüdil on kõrge vastupidavus võrreldes näiteks vaskveenidega. Sel põhjusel toimub pinge kiire langus piki närvikiudu ja närviimpulsse saab edasi anda ainult väikeste vahemaade tagant.
Seetõttu algavad ioonide läbilaskvuse muutuse ka membraanide pingest sõltuvad ioonkanalid. Stiimulite kulgemine mööda närviradasid reageerimisorgani, näiteks lihase juurde, on transiidi aeg või latentsusaeg.
Latentsusaeg sõltub temperatuurist. Närvi juhtivuse kiirus suureneb kuni 2 m / s Celsiuse kraadi kohta. Lisaks mõjutab joone tugevus latentsust. Näiteks edastavad paksud aksonid suurema närvi juhtivuse kiirusega stiimuleid kui õhukesed aksonid.
Mürgiste ainetega seotud latentsusajal mängivad rolli ka muud tegurid. Lisaks kahjulike ainete tüübile võib inimese immunoloogiline koostis kindlaks määrata ka näiteks latentsusaja.
Haigused ja tervisehäired
Teatud neurofüsioloogiliste uuringute korral mõõdetakse vaikimisi neuroloogilist latentsusaega. Mõõtmine ei toimu ühel närvikiulil, vaid on seotud konkreetse närvi kiudude reageeringute summaga. Mõõtmise erijuhtum on mootori ülekandeaeg. Mõõdetavad närvipinged naha pinnal on äärmiselt väikesed ja võivad põhjustada vigu. Seetõttu stimuleeritakse latentsiperioodi määramiseks motoorseid närve ja arst tuletab võime joosta lihase vastusest ning stimuleerimise ja lihaste liikumise vahemikust.
Rangelt võttes ei hõlma stiimuli ja lihase reageerimise vaheline aeg mitte ainult peiteaega ja koos sellega närvi juhtivuse aega, vaid ka motoorsete otsaplaatide kaudu vastavasse lihasrühma edastamise aega. See aeg on umbes 0,8 ms. Kirjeldatud mõõtmisviisi korral tuleb latentsusaja saamiseks lahutada kindlaksmääratud mootori ülekandeajast lihastele edastatavad ajad.
Kui latentsusaeg on patoloogiline ja seega aeglustunud, on põhjuseks tavaliselt ülekantavate närvide demüelinisatsioon. Sellist demüelinisatsiooni seostatakse kas neuroloogiliste haiguste, mehaaniliste närvivigastuste või mürgistustega. Demüeliniseerimisele viidatakse alati siis, kui üksikute närvikiudude ümbritsev isoleeriv müeliin on lagunenud või sellel on degeneratiivsed sümptomid.
Kesknärvisüsteemis võib närvi demüelinisatsiooni põhjustajaks olla näiteks autoimmuunhaiguse sclerosis multiplex. Selle haiguse korral näeb keha enda immuunsussüsteem ekslikult kesknärvisüsteemi närvikoe kui ohtu ja ründab kesknärvikoe sektsioone autoantikehadega, mis põhjustavad demüeliniseerivat põletikku. Vastupidiselt kesknärvisüsteemile võib demüeliniseeritud närvikiudude remüeliinimine toimuda kindlasti perifeerses närvisüsteemis.
Perifeersete närvide demüelinatsioonid on kokku võetud neuropaatia all. Enamasti on sellised neuropaatiad seotud teiste haigustega ja on seega vaid konkreetse primaarse haiguse sekundaarsed ilmingud. Neuropaatiat ja sellega seotud perifeersete närvide demüelinisatsiooni täheldatakse kõige sagedamini diabeedi korral või pärast kokkupuudet neurotoksiliste ainetega. Viimane seos selgitab näiteks seda, miks kroonilisi alkoholisõltuvusi põdevatel inimestel sageli täheldatakse neuropaatiat.
