ergastav postsünaptiline potentsiaal on põnev potentsiaal neuronite postsünaptilises membraanis. Individuaalsed potentsiaalid on ruumiliselt ja ajaliselt kokku võetud ja seega saavad nad luua tegevuspotentsiaali. Ülekandehäired, näiteks müasteenia gravis või muud müasteeniad, häirivad neid protsesse.
Milline on ergastav postsünaptiline potentsiaal?
Neuronid on üksteisest eraldatud 20–30 nm vahega, mida tuntakse ka kui sünaptilist pilu. See on minimaalne vahe neuroni presünaptilise membraani piirkonna ja allavoolu närviraku postsünaptilise membraani piirkonna vahel.
Neuronid edastavad erutust. Seetõttu on nende sünaptiline lõhe ületatud biokeemiliste messenger-ainete vabanemisega, mida nimetatakse ka neurotransmitteriteks. See loob ergastava postsünaptilise potentsiaali alamraku membraani piirkonda. See on postsünaptilise membraani potentsiaali lokaalselt piiratud muutus. See järkjärguline potentsiaalimuutus käivitab postsünaptilises elemendis aktsioonipotentsiaali. Ergastav postsünaptiline potentsiaal on osa neuronaalse ergastuse juhtivusest ja see tekib siis, kui allavoolu rakumembraan on depolariseeritud.
Põnev postsünaptiline potentsiaal võetakse vastu ja töödeldakse järgmise neuroni poolt, liites kokku nii ruumiliselt kui ka ajaliselt. Kui raku lävipotentsiaal on ületatud, kannab akson uuesti moodustatud aktsioonipotentsiaali.
Ergastava postsünaptilise potentsiaali vastand on pärssiv postsünaptiline potentsiaal. See viib postsünaptilise membraani hüperpolariseerumiseni, mis hoiab ära aktsioonipotentsiaali käivitumise.
Funktsioon ja ülesanne
Põnev postsünaptiline potentsiaal ja pärssiv postsünaptiline potentsiaal mõjutavad kõiki närvirakke. Kui nende lävipotentsiaal on ületatud, depolariseeruvad närvirakud. Nad reageerivad sellele depolarisatsioonile, vabastades ergastavaid neurotransmittereid. Teatud kogus neid aineid aktiveerib saatjas tundlikke ioonkanaleid neuronis. Need kanalid on läbilaskvad kaaliumi- ja naatriumioonidele. Kohalikud ja gradueeritud potentsiaalid erutuspotentsiaali mõttes depolariseerivad seega neuroni postsünaptilist membraani.
Kui membraanipotentsiaal tuletatakse rakusiseselt, on ergastav postsünaptiline potentsiaal soma membraani depolarisatsioon. See depolarisatsioon toimub passiivse levimise tagajärjel. Seal on individuaalsete potentsiaalide liitmine. Vabanenud neurotransmitteri kogus ja valdava membraanipotentsiaali suurus määravad ergastava postsünaptilise potentsiaali ulatuse. Mida suurem on membraani pre-depolarisatsioon, seda madalam on ergastav postsünaptiline potentsiaal.
Kui membraan on juba puhkepotentsiaalist kõrgemal, siis postsünaptiline ergutuspotentsiaal langeb ja jõuab teatud tingimustel nullini. Sel juhul saavutatakse erutuspotentsiaali pöördepotentsiaal. Kui eeldepolarisatsioon osutub veelgi kõrgemaks, tekib vastupidise märgiga potentsiaal. Seega ei pea ergutavat postsünaptilist potentsiaali alati võrdsustama depolarisatsiooniga. See liigutab membraani pigem teatud tasakaalupotentsiaali poole, mis jääb sageli vastavast puhkemembraani potentsiaalist allapoole.
Selles mängib rolli keeruka ioonimehhanismi töö. Ergastava postsünaptilise potentsiaaliga võib täheldada kaaliumi- ja naatriumioonide suurenenud membraani läbilaskvust. Teisest küljest võivad ilmneda ka naatriumi- ja kaaliumioonide väiksema juhtivusega potentsiaalid. Sellega seoses arvatakse, et ioonikanalite mehhanism on kõigi lekkivate kaaliumioonikanalite sulgemise päästik.
Inhibeeriv postsünaptiline potentsiaal on vastupidine ergastavale postsünaptilisele potentsiaalile. Ka siin muutub membraanipotentsiaal närvirakkude postsünaptilisel membraanil lokaalselt. Rakumembraani hüperpolariseerumine toimub sünapsil, mis pärsib aktsioonipotentsiaalide käivitumist ergastava postsünaptilise potentsiaali raames. Inhibeerivas sünapsis olevad neurotransmitterid käivitavad raku vastuse. Postsünaptilise membraani kanalid avanevad ja võimaldavad kaaliumi- või kloriidioonidel läbi pääseda. Sellest tulenev kaaliumioonide väljavool ja kloriidioonide sissevool põhjustab lokaalset hüperpolarisatsiooni postsünaptilises membraanis.
Ravimid leiate siit
➔ Lihasnõrkuse ravimidHaigused ja tervisehäired
Erinevad haigused häirivad üksikute sünapside vahelist sidet ja seega ka signaali ülekannet keemilises sünapsis. Üks näide on neuromuskulaarne haigus myasthenia gravis, mis mõjutab lihaste otsaplaati. See on varem teadmata põhjusega autoimmuunhaigus. Haiguse korral moodustab keha auto enda antikehi keha enda kudede vastu. Lihashaiguse korral on need antikehad suunatud neuromuskulaarsete lõppplaatide postsünaptilise membraani vastu. Kõige sagedamini on selle haiguse autoantikehadeks atsetüülkoliini retseptori antikehad. Nad ründavad nikotiinseid atsetüülkoliini retseptoreid närvide ja lihaste vahelistes ühenduskohtades. Saadud immunoloogiline põletik hävitab kohaliku koe.
Selle tagajärjel on närvi ja lihaste vaheline side häiritud, kuna atsetüülkoliini retseptori antikehad muudavad interaktsiooni atsetüülkoliini ja selle retseptori vahel raskeks või isegi takistavad seda. Seetõttu ei saa aktsioonipotentsiaal enam närvist lihasesse üle minna. Lihas ei ole seetõttu enam erutav.
Kõigi atsetüülkoliini retseptorite summa väheneb samal ajal, kui immuunsuse aktiivsus hävitab retseptorid. Alamünaptilised membraanid lagunevad ja endotsütoos loob autofagosoomi. Transpordivesiikulid sulanduvad autofagoomidega ja selle immuunreaktsiooni tagajärjel muutuvad atsetüülkoliini retseptorid. Nende muudatustega muutub kogu mootori otsaplaat. Sünaptiline lõhe suureneb. Sel põhjusel hajub atsetüülkoliin sünaptilisest lõhest või hüdrolüüsub ilma retseptoriga seondumata.
Teised müasteeniad avaldavad sarnast mõju sünaptilisele lõhele ja ergutavale postsünaptilisele potentsiaalile.
