Kooriline neovaskularisatsioon

Mis on a Kooriline neovaskularisatsioon (CNV)? Milleks see mõeldud on? millistes haigustes see esineb? Sellest artiklis antakse lühike ülevaade.

Mis on koroidaalne nevaskularisatsioon?

Kooriline neovaskularisatsioon (CNV) on keha katse vältida võrkkesta hapniku ja toitainete ebapiisavat varustamist. Selleks moodustab keha silma muud väikesed veresooned.

Need tekivad kas koroidist või kooriokapillaarist, mis koosneb arvukate väikeste veresoonte võrgustikust suurtes koroidaalsetes veresoontes ja Bruchi membraanis.

Funktsioon ja ülesanne

Kooriline neovaskularisatsioon (CNV) on keha katse vältida võrkkesta hapniku ja toitainete ebapiisavat varustamist.

Võrkkesta kollases laikus, kollas, on suur osa kollast kollatähni pigmenti, mis täiendava värvina pakub võrkkestale looduslikku kaitset ülienergilise ultraviolettvalguse ja sinise valguse eest.

Kollatäht on inimkeha kõige metaboolsemalt aktiivne piirkond - ja seda terve elu, ilma et oleksime sellest teadlikud. Energia ja toitainete läbilaskevõime on kõrge. Arterid pakuvad nägemistsükli jaoks hapnikku ja toitaineid. Veenide kaudu eemaldatakse ainevahetusjäätmed ja süsinikdioksiid.

Fotoretseptori rakud - vardad ja koonused - püstitatakse ühe otsaga võrkkesta pigmendi epiteelis, mis on ühendatud koroidiga selektiivselt läbilaskva vere-võrkkesta barjääri kaudu. Tervislikes silmades on tasakaal ainevahetusproduktide pakkumise ja kõrvaldamise vahel.

Inimese vananemisprotsessi käigus pole kooriokapilaaride võrk enam nii hästi arenenud: kesknärvi piirkond ei ole enam hapniku ja toitainetega varustatud. Selle kompenseerimiseks algatab keha koroidaalse neovaskularisatsiooni. Kuid see võib võtta ka patoloogilise kursuse.

Hulk haigusi võib põhjustada ka võrkkesta hapnikupuudust (hüpoksia). Selle tulemusel vabaneb VEGF-i tegur, kasvufaktor, mis kiirendab uute veresoonte teket, et leevendada võrkkesta visuaalsete rakkude alapakkumist. Need värskelt moodustatud anumad tähendavad alati, et need on ebatäpsed ja nende veresoonte seinad on haprad. See põhjustab turset ja veritsust võrkkestas. Seetõttu on nägemine moonutatud.

Nägemispuudeid saab Amsleri ruudustiku abil hõlpsalt kindlaks teha. Selleks tõmmatakse ruudustiku keskpunkt ühe silmaga fikseeritud, samal ajal kui teine ​​on kaetud. Kui jooned on painutatud, lainelised või moonutatud, on see märk kollatõvest, mis võib olla CNV taga.

Kui nägemispiirkonnad on juba ebaõnnestunud, ilmnevad skotoomid (nägemisvälja defektid) valgete või hallide laikudena. Kui nägemisauk on mõjutatud, langeb nägemisteravus kiiresti.Kui see mõjutab ainult väikest ala, on lugemisraskusi: Üksikud tähed on puudulikud, hüppavad või on moonutatud. Nägude äratundmine on keskse nägemisvälja kaotuse tõttu keeruline või muutub hilisemates etappides võimatuks.

Ravimid leiate siit

Eye Silmainfektsioonide ravimid

Haigused ja tervisehäired

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon (AMD) on kahel kujul. Kuiva AMD korral nälgivad keskse makula fotoretseptori rakud surma ilma kasvufaktorite vabanemiseta. AMD eelkäijaks on soolade kuhjumine ainevahetusjäätmete akumuleerumisena, kuna võrkkesta pigmendi epiteel ei ole enam nende toodete utiliseerimise ülesanne. Kuiva AMD viimane etapp on geograafiline atroofia: fotoretseptori kihti enam pole. Võrkkesta pigmendi epiteelil pole sellel hetkel enam funktsiooni. Kude õhendatakse. Koorid on nüüd selgemalt nähtavad.

Kui VEGF-i tegur ekspresseeritakse, tekivad CNV-s haprad veresooned, mis peaksid tagama nägemisraku varustamise hapniku ja toitainetega. Kui need lekivad, areneb turse, mida võib optilise koherentsuse tomograafias (OCT) vaadelda kui võrkkesta ristlõike paksenemist. Nägemisteravus väheneb kiiresti. Teraapia eesmärk on ödeemi kuivendamine. Selleks on mitu võimalust. Lisaks suukaudsetele toimeainetele, millel on suured kõrvaltoimed, on ka toimeaineid, mida manustatakse süstlaga otse silma. Sellele eelnes skleroteraapia laseriga (Macugen, fotodünaamiline teraapia - PDT).

Patoloogilise lühinägevuse korral täheldatakse muutusi võrkkestas. Eriti pikk silmamuna venitab püsivalt võrkkest. See suurendab võrkkesta irdumise ja hämara nägemiskahjustuse riski välimises võrkkestas esinevate degeneratsioonide tõttu. Üle pingutamine viib õhema kollatähni. Venitus põhjustab ka koroidi veresoonte venimist. Samuti on venitatud võrkkesta pigmendi epiteeli.

See venitamine võib põhjustada laki pragusid, mida silmaarst peab oftalmoskoobi vaadates peeneks hargnenud jooneks. Vastavas punktis oli Bruchi membraanis ja võrkkesta pigmendi epiteelis pisar. Samal ajal veritsus võrkkesta all. Verejooks tuleneb CNV anumatest, mis on selles rebendikohas kiiresti kasvanud. OCT paljastab võrkkesta ödeemi. Viimane staadium on Fuchsi laik kui visuaalsuunas kergelt tõusnud ja pigmenteerunud arm, mille nägemisteravus on oluliselt vähenenud.

CNV võib areneda ka võrkkesta ja koroidi põletikust (koorioretiniit). Toksoplasmoos võib tekitada võrkkesta põletiku koldeid. Isegi pärast põletiku taandumist võib neist armidest areneda CNV. Sama on ka uveiidiga.