Selle Bohri efekt näitab hapniku võimet seonduda hemoglobiiniga sõltuvalt pH väärtusest ja süsinikdioksiidi osarõhust. See vastutab suuresti gaasivahetuse eest elundites ja kudedes. Hingamisteede haigused ja vale hingamine mõjutavad Bohri efekti kaudu vere pH väärtust ja häirivad normaalset gaasivahetust.
Mis on Bohri efekt?
Bohri efekt on nimetatud selle avastaja Christian Bohri järgi, kuulsa füüsiku Niels Bohri isa järgi. Christian Bohr (1855-1911) tunnistas hemoglobiini hapniku afiinsuse (võime siduda hapnikku) sõltuvust pH väärtusest või süsinikdioksiidi või hapniku osarõhust. Mida kõrgem on pH väärtus, seda tugevam on hemoglobiini hapniku afiinsus ja vastupidi.
Koos hapniku ühinemise ja Rapoport-Lueberingi tsükli mõjuga võimaldab Bohri efekt olla hemoglobiin kehas ideaalseks hapniku transportijaks. Need mõjud muudavad hemoglobiini steerilisi omadusi. Sõltuvalt ümbritsevatest tingimustest kehtestatakse halvasti hapnikku siduva T-hemoglobiini ja hästi hapnikku siduva R-hemoglobiini suhe. Hapnik imendub tavaliselt kopsudesse, hapnik eraldub tavaliselt teistes kudedes.
Funktsioon ja ülesanne
Bohri efekt tagab keha hapnikuga varustamise hapniku transportimisega hemoglobiini abil. Hapnik on ligandina seotud hemoglobiini keskse rauaaatomiga. Rauda sisaldavas valgukompleksis on neli heem ühikut. Iga heemüksus võib siduda hapniku molekuli. Seega võib iga valgukompleks sisaldada kuni nelja hapniku molekuli.
Heemi steeriliste omaduste muutmine prootonite (vesinikioonide) või muude ligandide mõjul nihutab tasakaalu hemoglobiini T-kuju ja R-kuju vahel. Hapnikku tarbivates kudedes nõrgendab hapniku sidet hemoglobiiniga pH väärtuse langetamisega. See on parem kohale toimetatud. Seetõttu põhjustab metaboolselt aktiivsetes kudedes vesinikuioonide kontsentratsiooni suurenemine hapniku eraldumise suurenemist. Samal ajal suureneb vere süsinikdioksiidi osarõhk. Mida madalam on pH ja mida suurem on süsinikdioksiidi osarõhk, seda rohkem hapnikku eraldub. Seda jätkatakse seni, kuni hemoglobiini kompleks on täielikult hapnikuvaba.
Kopsudes süsinikdioksiidi osarõhk väheneb väljahingamise kaudu. See põhjustab pH väärtuse suurenemist ja seega ka hemoglobiini hapniku afiinsuse suurenemist. Seetõttu võtab lisaks süsinikdioksiidi eraldumisele ka hemoglobiin hapniku.
Veelgi enam, hapniku ühistu sidumine sõltub ligandidest. Keskne rauaaatom seob ligandidena prootoneid, süsinikdioksiidi, kloriidi ioone ja hapniku molekule. Mida rohkem hapniku ligande on, seda tugevam on hapniku afiinsus ülejäänud seondumiskohtades. Kuid kõik muud ligandid nõrgendavad hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes. See tähendab, et mida rohkem prootonid, süsinikdioksiidi molekulid või kloriidioonid on seotud hemoglobiiniga, seda lihtsam on ülejäänud hapniku vabanemine. Hapniku kõrge osaline rõhk soodustab hapniku sidumist.
Lisaks toimub erütrotsüütides glükolüüsi teistsugune viis kui teistes rakkudes. See on Rapoport-Lueberingi tsükkel. Vaheühend 2,3-bisfosfoglütseraat (2,3-BPG) moodustub Rapoport-Lueberingi tsükli ajal. Ühend 2,3-BPG on allosteeriline efektor hemoglobiini hapniku afiinsuse reguleerimisel. See stabiliseerib T-hemoglobiini. See soodustab hapniku kiiret vabanemist glükolüüsi ajal.
Hapniku sidet hemoglobiiniga nõrgendavad pH väärtuse langus, 2,3-BPG kontsentratsiooni suurenemine, süsinikdioksiidi osarõhu tõus ja temperatuuri tõus. See suurendab hapniku eraldumist. Seevastu on kasulik pH väärtuse suurendamine, 2,3-BPG kontsentratsiooni langus, süsinikdioksiidi osarõhu langus ja vere temperatuuri langus.
Haigused ja tervisehäired
Hingamise kiirendamine hingamisteede haiguste, näiteks astma või hüperventilatsiooni, paanika, stressi või harjumuse tagajärjel põhjustab pH väärtuse suurenemist Bohri efekti tõttu suurenenud süsinikdioksiidi väljahingamise tõttu. See suurendab hemoglobiini hapniku afiinsust. Hapniku vabanemine rakkudes on raskendatud. Seetõttu põhjustavad ebaefektiivsed hingamisharjumused rakkude ebapiisavat varustamist hapnikuga (raku hüpoksia).
Tagajärjed on krooniline põletik, nõrgenenud immuunsussüsteem, kroonilised hingamisteede haigused ja paljud muud kroonilised haigused. Üldiste meditsiiniliste teadmiste kohaselt on raku hüpoksia sageli selliste haiguste nagu diabeet, vähk, südamehaigused või krooniline väsimus vallandaja.
Vene arsti ja teadlase Buteyko sõnul ei ole hüperventilatsioon ainult hingamisteede haiguste tagajärg, vaid põhjustab sageli ka stressi ja paanilisi reaktsioone. Pikemas perspektiivis saab tema arvates liigsest hingamisest harjumus ja lähtepunkt erinevatele haigustele.
Pikaajalise hingamise normaliseerimiseks viiakse läbi nina hingamine pidevalt, diafragmaatiline hingamine, pikendatud hingamispausid ja lõdvestusharjutused. Mitmed uuringud on näidanud, et Buteyko meetod võib vähendada krambivastaste ravimite tarbimist 90 protsenti ja kortisooni 49 protsenti.
Kui süsinikdioksiidi väljahingamine on hüpoventilatsiooni ajal liiga madal, muutub keha ülehappeliseks (atsidoos). Atsidoos on siis, kui vere pH on alla 7,35. Hüpoventilatsiooni ajal tekkiv atsidoos on tuntud ka kui respiratoorne atsidoos. Põhjused võivad olla hingamiskeskuse halvatus, anesteesia või purustatud ribid. Hingamis atsidoosi iseloomustab õhupuudus, sinised huuled ja suurenenud vedeliku eritumine. Atsidoos võib põhjustada südame-veresoonkonna häireid koos madala vererõhuga, südame rütmihäirete ja koomaga.
