Selle ristmike asendusrütm südametegevus algab kohe, kui normaalse rütmigeneraatori, paremas aatriumis oleva siinussõlme rike või eelseatud sagedus langeb alla umbes 60 Hz. Stiimul genereeritakse tsoonis, mis ühendab atrioventrikulaarset sõlme (AV-sõlme), Tema kimbu ja paremat aatriumit, kuna AV-sõlmel endal puudub automaatne spontaanne depolarisatsioon. Ristmiku asendirütm näitab tüüpilist rütmi sagedusega 40–60 Hz.
Milline on ristmike asendusrütm?
Südame esmane stimulatsioon pärineb siinussõlmest, mis asub parema aatriumi seinas kohas, kus kõrgem vena cava ühineb. Ristmikseriv rütm on sekundaarne südamestimulaator. See algab ühendava piirkonna AV-sõlmest, His-i ja parema aatriumi kimpust, kuna AV-sõlme iseenesest ei esine spontaanset polarisatsiooni ja seetõttu ei sobi ta kellageneraatorina.
Kui siinsõlme elektrilised stiimulid rikuvad natuke rohkem kui sekundi jooksul, hüppab ristmike asendusrütm alati automaatselt sisse. Tänu tüüpilisele loomulikule sagedusele 40–60 tühjenemist sekundis võtab asendusrütm käsu üle mitte ainult siinussõlme täieliku rikke korral, vaid ka juhtudel, kui määratud sagedus langeb allapoole ristmikul paikneva asendusrütmi loomulikku sagedust.
Kui asendusrütm on aktiveeritud, siis atria tavaliselt ei erutu ega suunata ainult tahapoole (tagasi). See on EKG-s märgatav P-laine puudumisega või negatiivse P-lainega. P-laine tähistab ergastamise kulgu atrias ja ilmub EKG-s normaalse siinusrütmiga inimestel QRS-kompleksi ees, millel on iseloomulik R-laine.
Funktsioon ja ülesanne
Südame liigeste asendirütmil on äärmiselt oluline ja teatud olukordades isegi elupäästefunktsioon. Siinussõlme talitlushäireid võivad põhjustada mitmesugused põhjused. Põhjused peituvad südames või südamel (süda) või täielikult väljaspool südant (südamevälised).
Vereringehäired, mis tulenevad südame isheemiatõvest, südameklappide defektidest, südame sisepõletikulistest ja degeneratiivsetest protsessidest, samuti südamelihasehaigused on tüüpilised südamehaigused, mis võivad esile kutsuda ilmse südame rütmihäire, mis pärineb algselt siinussõlmest. Kõik siinusrütmi mõjutavad asjaolud ja haigused võetakse kokku termini siinuse sündroom all.
Ristmike asendushütmi "hüppamine" võib sellistes olukordades päästa. Südamevälise siinusrütmi häirete tüüpilised põhjused võivad olla näiteks kilpnäärme haigused, hormonaalse tasakaalu häired, palavikulised haigused ja kopsuarteri trombemboolia.
Ehkki südame erutus ja juhtivus on suuresti autonoomsed, peavad südame löögisagedus ja ajaühikus tarnitud vere kogus olema võimeline nõudmistega kohanema, seetõttu võivad näiteks sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi messenger-ained ning mõned hormoonid mõjutada südame rütmi ja vererõhu kontrolli.
See tähendab, et mitte ainult hormonaalsed häired võivad avaldada negatiivset mõju, vaid ka ravimid (soovimatute kõrvaltoimete kujul) ja neurotoksiinid võivad põhjustada olulisi südame rütmihäireid ja siinussõlme funktsiooni halvenemist. Südameväliste häirete kategooriasse kuuluvad ka elektrolüütide häired, eriti kaaliumipuudus, mis võib häirida primaarset südamerütmi.
Elektriõnnetused on eriline olukord, kuna elektriõnnetusi ei toimu looduses maismaal, välja arvatud väga haruldased pikselõnnetused. Sel põhjusel pole evolutsiooni käigus välja arenenud ühtegi kaitsemehhanismi, mis pakuks kardiovaskulaarsüsteemile sobivat kaitset. Ka nendel juhtudel on ristmike asendusrütm primaarse südamestimulaatori siinussõlme kaitseks saadaval ja võib osutuda elupäästvaks.
Haigused ja tervisehäired
Ristmikul paiknev asendusrütm tavaliselt ei toimi, kuna kiirem siinuserütm kummutab selle. Sinussõlme elektrilised impulsid jõuavad AV-sõlme enne, kui isedepolariseerumine saab seada oma elektrilise impulsi ühendavatest piirkondadest His-i kimpuni.
Kui siinussõlm töötab normaalselt, ei põhjusta ristmikul paiknev asendusrütm ebamugavust ega ohtu. Enamasti geneetilise Wolf-Parkinson-White'i sündroomi (WPW sündroom) või niinimetatud AV-blokaadi korral võivad tekkida ohud seoses ristmike asendusrütmiga. WPW sündroomi sümptomaatiline nähtus on elektriline erutus, mis ringleb atria ja vatsakeste vahel.
Tsirkuleerivate voolude põhjustajaks on üks või väga harvadel juhtudel mitu täiendavat juhtivust, mis ühendavad aatriumi otse vatsakestega, nii et AV-sõlme ühendatakse elektriliselt. Aatriumi ja vatsakese vahelise täiendava juhtivuse rajamine on geneetiliselt määratud, kuid see ei tingi tingimata WPW sündroomi esilekutsumist. See on kõige tavalisem nende kahekümnenda kuni kolmekümne aasta jooksul. Sündroomi sümptomaatiline on juhuslik südamepekslemine (tahhükardia).
AV-blokaad seevastu hõlmab viivitust, ajutist või püsivat katkestust kodade vatsakestesse elektriimpulsside edastamisel. AV blokaadid võivad tekkida südame kaasasündinud kõrvalekallete tõttu või võivad tekkida hiljem. Põhjuste hulka kuuluvad südame põletikulised protsessid, autoimmuunhaigused või ravimite kõrvaltoimed. Antiarütmikumid, südameglükosiidid ja beetablokaatorid võivad põhjustada AV blokeerimist. Ravimi kõrvaltoimete korral on AV-blokaad enamikul juhtudel siiski pöörduv.
AV-plokid klassifitseeritakse I, II ja III raskusastmesse. Esimese astme AV-plokk on ainult signaali edasilükatud edastamine rohkem kui 200 millisekundi jooksul, mida saab EKG-s näha P-laine lõppemise (aatriumi kokkutõmbumine) ja QRS-kompleksi alguse vahelise aja vahel lehed. Teise astme AV-blokaadi iseloomustab asjaolu, et kodade kokkutõmbeid ei edastata regulaarsete või ebaregulaarsete intervallidega ja vatsakeste kontraktsioon lõpuks ebaõnnestub. III plokis. Teise astme korral võib vatsakeste kokkutõmbumissignaal täielikult ebaõnnestuda, nii et vatsakeste asendusrütm seostub tavaliselt teise endogeense kaitsega.
