Selle JC viirus nagu BK viirus, kuulub polüoomiviiruste hulka, ümbristeta DNA viiruste rühma. Seda esineb kogu maailmas ja see kandub edasi juba lapsepõlves, seega võib see püsida kogu elu. Patogeen vallandab progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatia ehk lühiajaliselt PML-i.
Mis on JC viirus?
JC viirus (lühinimi: JCPyV) on perekonna Polyomaviridae ja perekonna Polyomavirus patogeen, mis esinevad kogu maailmas. Teda kutsutakse ka Inimese polüoomiviirus 2 või JC polüomaviirus määratud. Lapsepõlves üles võetud patogeen jõuab tavaliselt neerudesse või kesknärvisüsteemi ja tõenäoliselt leukotsüütidesse (valged verelibled), kus see võib püsida kogu elu.
JC viirus on oportunistlik patogeen, mis tähendab, et see taasaktiveeritakse, kui keha kannatab tõsise immunosupressiooni all.
JC viirus ei ole ümbrisega, seega puudub sellel ümbritsev lipiidkest. See muudab selle keskkonnamõjude suhtes stabiilsemaks kui ümbrisega viirused. Viiruses on genoomina dsDNA, muutes selle üheks vähestest kaheahelalistest DNA viirustest, millel pole lipiidümbrist.
JC-viiruse nimi pärineb patsiendi John Cunninghami initsiaalidest, kus viirus avastati esmakordselt 1971. aastal.
Esinemine, levik ja omadused
JC viirus esineb kogu maailmas. Selle nakatumise määr on umbes 85 protsenti. Pärast patogeeniga nakatumist püsib see elu jooksul peamiselt neerudes ja kesknärvisüsteemis. Tõenäoliselt levib viirus ka leukotsüütides.
Nakkus on ilmselt omandatud lapsepõlves. On suur tõenäosus, et patogeen levib suu kaudu. Üle 60 protsendil kõigist USA-ameeriklastest on JC-viiruse vastaseid antikehi 12-aastaselt. Kuni selle hetkeni kulgeb nakkus tõenäoliselt ilma sümptomiteta. Kuid kui immuunsussüsteem on tõsiselt alla surutud, näiteks näiteks AIDSi või leukeemia korral, võib patogeen uuesti aktiveeruda, mis siis nakatunud rakud hävitab ja vabastab need vereringesse. Seal levib viirus seejärel aju oligodendrogliaalsetesse rakkudesse, kus ta saab need haiguse osana hävitada.
JC-viirust iseloomustab lipiidide ümbrise puudumine. Katte puudumine muudab viiruse vastupidavaks paljude keskkonnamõjude suhtes. Sel viisil pääseb see tavaliselt desinfitseerimise kaudu hävitamisest.Lisaks on JC viirusel kaheahelaline DNA ja see on üks väheseid ümbriseta viirusi, millel on adenoviiruste, inimese papilloomiviiruste ja BK viiruse kõrval ka kaheahelaline DNA.
Kokku koosneb see genoom 5130 aluspaarist, mis on jagatud kolmeks osaks. Esimene osa moodustab mittekodeeriva osa, kus asub replikatsiooni alguspunkt. Teine piirkond vastutab nii väikese kui ka suure T-antigeeni eest. Kolmas ja viimane ala kodeerib mitmesuguseid ümbrisevalke, nimelt VP1, VP2 ja VP3 pentameeri. Kuna mittekodeerivaid piirkondi saab ümber korraldada, tekivad erinevad JC viiruse variandid.
Genoomi ümbritseb ikosaedne kapsiid - valgu kest, mis kaitseb viirust. Viiruste läbimõõt on umbes 45 nm. Viirust ümbritsev kapsiid koosneb 72 kapsomeerist. Need kapsomeerid koosnevad peamiselt VP1 pentameeridest, VP2 või VP3 pentameere on kapsiidis vähem.
Haigused ja tervisehäired
JC viirus põhjustab progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat (lühidalt PML) - haigust, mis mõjutab peamiselt kesknärvisüsteemi. Haigus on äge ja areneb edasi, mistõttu nimetatakse seda progresseeruvaks. Kuna seda viirust kannavad peaaegu kõik, võib haigus mõjutada kõiki, kuid immuunsussüsteemi nõrgenemine on haiguse ilmnemise põhinõue.
Esimene nakkus patogeeniga lapseeas kulgeb ilma igasuguste sümptomiteta. Kõige tavalisemad on T-rakkude nõrkusega patsiendid, nagu ka AIDSi või leukeemia korral. Kui viirused taasaktiveeruvad, jõuavad nad leukotsüütide kaudu elukoha püsimise kohast, nagu neerud, aju või luuüdi, kesknärvisüsteemi, kus nad implanteerivad end valgesse ainesse ja paljunevad.
Peamiselt ründavad nad oligodendrotsüüte. Seda tüüpi rakud moodustavad närvikoored, mis ümbritsevad närvirakke, et tagada ergastuse optimaalne juhtivus. Oligodendrotsüüdid hävitatakse haiguse tagajärjel, närvirakud kaotavad närvikaitse, need lammutatakse. Samuti toimub põletikuliste rakkude sisseränne, mis tähendab, et demüeliniseerumine jätkub.
Tekivad sümptomid on asukohast erinevad. Väikeaju kahjustamisel on eriti märgatavad motoorsed sümptomid, näiteks liikumise koordinatsiooni häire (ataksia). Lisaks võib PML mõjutada keelekeskust. Sellest tulenevalt kannatavad kannatanud inimesed kõnehäirete all. Nägemis- või kuulmistee mõjutab, võib tekkida nägemisvälja defekte või isegi kuulmislangus. Hiljem võivad ilmneda õppimishäired, dementsus ja keskendumisraskused, samuti epilepsiahoogud.
Lisaks kesknärvisüsteemi (KNS) ebaõnnestumistele on JC viirused seotud mõne ajukasvaja tekkega, eriti loomkatsetes. On tõenäoline, et mõjutatud isikutel on suurenenud risk kesknärvisüsteemi kasvajate tekkeks.
.jpg)
