Müofibroblastid on sidekoe rakkude erivorm. Nad mängivad olulist rolli füsioloogilistes protsessides, kuid võivad osaleda ka patoloogilistes protsessides.
Mis on müofibroblastid?
Müofibroblastid on spetsiaalsed rakud, mis esindavad sidekoe rakkude (fibroblastid) ja silelihasrakkude vahevormi. Myo on pärit kreeka keelest ja on osa sõnast, mis tähendab lihas. See osaline nimetus võtab arvesse asjaolu, et müofibroblastid sisaldavad kontraktiilseid elemente, mis annavad neile silelihasrakkude omadustega sarnased omadused. Neil on võime esineda tahtmatuid pikaajalisi kokkutõmbeid (pingeid).
Fibroblastid on rakud, mis vastutavad aktiivse sidekoe ehitamise eest. Nad toodavad rakuvälises ruumis põhiaine kollageenikiude ja molekulaarseid komponente. Müofibroblastid on võimelised tootma suures koguses kollageeni, kui neid stimuleerivad vastavad tegurid. Need esinevad erinevates kudedes, milles nad täidavad erinevaid funktsioone. Sellest lähtuvalt on nende moodustamine ja eristamine võimalik erineval viisil.
Need võivad tekkida embrüonaalsetest tüvirakkudest otsese diferentseerumise kaudu, silelihasrakkudest või teatud sidekoe rakkudest kapillaaride seintes (peritsüüdid). Kõige sagedamini tekivad need spetsiifiliste kasvufaktorite ja signaalirakkude juuresolekul koes veel mitte täielikult diferentseerunud fibroblastidest.
Anatoomia ja struktuur
Müofibroblastide rakud jagunevad funktsionaalse struktuuri järgi kaheks osaks. Sidekoe osa sisaldab palju töötlemata endoplasmaatilist retikulumit, kus on võimalik toota suures koguses III tüüpi kollageeni. See kujutab I tüüpi kollageeni eelset staadiumi, mis vastutab kahjustamata sidekoes kuhjumise ja reguleeritud kiu struktuuri eest.
Suur Golgi aparaat moodustab membraanid, mis on vajalikud kanalisüsteemi ehitamiseks, mille kaudu kollageeni komponendid transporditakse nende toimimiskohta.
Müofibroblastirakkude teisel osal on aktiini-müosiini kompleks, mis vastab silelihasrakkude omale. Aktiin ja müosiin on valguahelad, mis on üksteisega seotud viisil, mis võimaldab piisava stiimuli kaudu ja energiatarbimisega kokku tõmbuda (kokku tõmbuda). Vastupidiselt skeletilihastele pole silelihasrakud vööris ja ei saa nii kiiresti kokku tõmbuda. Kuid nad suudavad pikka aega tugevaid pingeid hoida. Müofibroblastide eripära on otsene seos rakuvälise maatriksi fibronektiini niitidega.
Need valguahelad moodustavad silla süsteemi, millega rakud on omavahel võrku ühendatud. Ühenduse kaudu saab kontraktsiooni üle kanda kogu süsteemi ja seega ka suurematesse kudestruktuuridesse.
Funktsioon ja ülesanded
Müofibroblastid leitakse peaaegu kõigi limaskestade nahaaluses kihis. Seal vastutavad nad eritüüpi kudede pinge ja füsiognoomia eest. Krüptide (taanded) ja mügarike moodustumine peensooles on suuresti määratud nende kontraktiilsusega.
Anumate pinge ja mahu säilitamine on samuti üks nende ülesandeid, näiteks munandite tuubulites ja kapillaarides. Erinevalt suurtest arteriaalsetest veresoontest ei sisalda need peened torud silelihasrakkude kihti. Müofibroblastide olemasolu tõttu on siiski olemas jääkfunktsioon, millega veresoonte seinte pinget saab kohandada erinevatele nõudmistele. Võib-olla on müofibroblastide kõige olulisem funktsioon haavade paranemises osalemine. Keha püüab võimalikult kiiresti sulgeda vigastuste või muude patoloogiliste protsesside põhjustatud kudede defektid.
Müofibroblastid mängivad selles olulist rolli. Kudede kahjustuste tekkimisel mängib võtmerolli immuunkaitse. Muu hulgas saadetakse kahjustatud piirkonda üha rohkem makrofaage (rakurakke) surnud koe absorbeerimiseks ja fagotsüteerimiseks. Nende rakkude väljanägemine on esialgne stiimul fibroblastide muundamiseks müofibroblastideks. Need tekitavad suures koguses kollageenikiudu, mis asetsevad võrgu kujul defektse piirkonna kohal ja moodustavad ajutise haavasulguse. Samal ajal on nad fibronektiini niitide kaudu ühendatud üksteisega ja haavaservadega.
Kõigi müofibroblastide kokkutõmbumine põhjustab nende kokku tõmbamist - see on oluline protsess haava sulgemise kiirendamiseks. See võrgulaadne struktuur ehitatakse ümber järgmistes etappides. III tüüpi kollageenist saab I tüüpi, kiud joonduvad mööda tõmbe suunda. Müofibroblastid muutuvad passiivseks ja peatavad nende pingutustegevuse.
Haigused
Müofibroblastide toimevõime on põhimõtteliselt põhiseaduspärane ja vanuse suurenedes väheneb. Sidekoe nõrkused on suures osas kindlaks määratud nende spetsifikatsioonide ja arenguga. Regulaarne füüsiline aktiivsus ei saa seda protsessi täielikult peatada ega tagasi pöörata, kuid sellel võib olla pikaajaline positiivne mõju.
Müofibroblastide esinemine sõltub vahendajatest, kes suunavad nende diferentseerumise liikuma. Kui neid puudub või neid on vähe, ei teisendata piisavalt lahtrit. Nad ei suuda või ebapiisavalt täita funktsioone, mida nad tavaliselt täidavad. Eriti immuunsussüsteemi nõrkustel võivad olla sellised tagajärjed, aga ka geneetilised vead, mis mõjutavad diferentseerumiseks olulisi kasvufaktoreid.
Suurenenud müofibroblastide aktiivsus võib omakorda olla seotud patoloogiliste protsessidega, mida nimetatakse fibroosiks. Need on haigused, mille korral tugevdatakse elundite sidekoestruktuuri. Need on enamasti põhjustatud toksiinide pikaajalisest sissevõtmisest või autoimmuunhaigustest. Selle tagajärjel väheneb haigusprotsessi käigus sidekoe elastsus ja kahjustatud organite funktsionaalsus on märkimisväärselt halvenenud. Tüüpilised toksiinidest põhjustatud haiguste näited on kopsufibroos söetolmu, asbesti või jahutolmu suurenenud kokkupuute tagajärjel.
Sklerodermia on autoimmuunhaigus, mille korral nahka ja fastsiat mõjutab sidekoe ümberkujundamine. Kopsufassaadi kaasamisest tulenev kopsufunktsiooni oluline vähenemine on sageli piiratud eluea põhjuseks.