Selle Frank Starlingi mehhanism on südame sisemise väljutamise ja täitmisvõime autonoomne reguleerimine, mis kompenseerib lühiajalisi rõhu ja mahu kõikumisi. Eluline regulatsioon mängib rolli eriti kehaasendi muutmisel. Mehhanism ei suuda enam kompenseerida suuremaid rõhumuutusi.
Mis on Frank Starlingi mehhanism?
Südame autonoomne juhtimisahel reguleerib elutähtsa organi väljutamis- ja täitmisvõimet. Regulatsioon kohandab südame väljundit lühiajaliste rõhu ja ruumala muutustega ning võimaldab südame mõlemal kambril väljutada sama löögimahu. Seda juhtsilmust nimetatakse Frank Starlingi mehhanismiks.
Mehhanism on nimetatud Saksa füsioloogi Otto Franki ja Briti füsioloogi Ernest Henry Starlingi järgi, kes kirjeldasid esmalt kontrolltsüklit 20. sajandi alguses isoleeritud südamel ja hiljem ka südame-kopsu ettevalmistamisel. Esimeses kirjelduses osales ka saksa füsioloog Hermann Straub. Sel põhjusel kutsutakse mõnikord juhtimissilmust Frank Straubi kuldmehhanism määratud.
Mehhanism on üks paljudest inimorganismi elutähtsatest regulatsioonidest. Franki kuldmehhanismi põhijooned kirjeldavad vere mahtu, mis läbib diastoli ja süstooli ajal südant. Mida väiksem on diastoli ajal voolav maht, seda väiksem on süstooli ajal väljutatud vere maht.
Funktsioon ja ülesanne
Frank Starlingi mehhanism koosneb eellaadimisest ja järellaadimisest. Kui aurikkelid täituvad, räägitakse eellaadimisest. Suurenenud eellaadimisega täituvad üha sagedamini ka südamekambrid. Pideva pulsi korral suureneb südame löögisagedus. Lõpp-süstoolne maht suureneb ainult pisut.
Eelkoormuse suurendamisel suureneb südames rõhu maht. See põhimõte vastab Frank Starlingi mehhanismi eellaadimisele. Sellele eellaadimisele järgneb järellaadimine. Vere väljavoolu südamest nimetatakse järelkoormuseks. Kui vere väljavool toimub suurenenud vastupanu korral, suureneb südame pumpamisjõud kõrgemale rõhule ja sel viisil transpordib sama pulsiga sama palju verd kui enne. Järk-järguline kohandamine toimub.
Süstoli lõpupoole jääb südamekambritesse suurenenud järelkoormuse tõttu eriti suur kogus verd. Tekib tagavesi. Diastoolis põhjustab see vasturõhk veelgi suurema täitumise. Südame lihaserakkude tugevus sõltub eelkoormusest ja põhineb selle eelkoormusel enne kontraktsiooni tegelikku algust. Mida suurem on sarkomeeride venitus lihasrakkudes, seda suurem see on.
Kuna maht Frank-Starlingi mehhanismis suurendab lõppdiastoolset taset, kattuvad müosiini ja aktiini filamendid optimaalselt ja muutuvad sarkomeetri pikkusest 1,9 um sarkomeeri pikkuseks umbes 2,2 um. Optimaalse kattumisega on maksimaalne jõud vahemikus 2,2–2,6 µm. Neid väärtusi ületades väheneb maksimaalne jõud. Optimaalne kattumine põhjustab müofibrillides nn kaltsiumi sensibiliseerimist, mis muudab kontraktiilse aparatuuri kaltsiumi suhtes vastuvõtlikumaks. Sel viisil põhjustab tavapärane kaltsiumivool aktsioonipotentsiaalil müofibrillides veelgi tugevamat reaktsiooni.
Eelkoormuse veremaht sõltub teatud kõikumistest sõltuvalt füüsilisest aktiivsusest ja kehaasendist. Frank-Starlingi mehhanism tagab südame funktsiooni ja individuaalsete väljutusmahtude reguleerimise südame paremas ja vasakus osas. Kui helitugevus nihkub, näiteks kehaasendi muutmise ajal, on mehhanism eriti oluline.
Kambri tegevust reguleerib juhtsilmus automaatselt rõhu ja ruumala kõikumistega ning sellega seotud eel- ja järelkoormuste muutustega. Mõlemad südamekambrid pumbavad alati sama insuldi mahtu.
Haigused ja tervisehäired
Kui üks Frank Tähtmehhanismi koormus on tasakaalust väljas, siis ka teine. Eelkoormust nimetatakse meditsiinipraktikas diastoolseks lõppmahuks või diastoolseks rõhuks, mida saab mõõta. Selliste südamehaiguste nagu süstoolne südamepuudulikkus korral on suurenenud lõppdiastoolne maht. See suurendab ka täitmisrõhku. Eelmahtu on seetõttu suurendatud. Selle tagajärjel koguneb keha kudedesse veresoontest eralduv vedelik. Nii moodustuvad tursed nagu kopsuturse. Kopsuödeem võib põhjustada näiteks õhupuudust, kõrist hingamist või vahtu röga kopsudest.
Frank-Starlingi mehhanism on ka probleemideks, kui vatsakeste elastsus on vähenenud. Vatsakeste vähenenud elastsus esineb näiteks diastoolse südamepuudulikkuse korral. Mida jäigem vatsake, seda halvem on diastoolne täidis. See põhjustab vere mahajäämust veenides. Eelkoormuse vähendamiseks annab arst patsiendile AKE inhibiitoreid või nitraate.
Hüpertensioon või klapi stenoos võib sama lihtsalt suurendada südame järelkoormust ja tekitada probleeme Frank-Starlingi mehhanismi piires. Ventrikulaarsed lihased võivad öise suurenenud koormuse tõttu hüpertroofia ja seega seina pinget alandada.Selline vatsakeste hüpertroofia võib põhjustada südamepuudulikkust. Vatsakeste lihaskiudude venitamine annab neile suurema pinge ja suurenenud venitus võimaldab verd suurema jõuga välja ajada.
Kui Frank Starlingi mehhanism ebaõnnestub, ei suuda süda enam hõlpsalt toime tulla igapäevaste rõhumuutuste ja helitugevuse kõikumistega. Mehhanism suudab kompenseerida tervetel inimestel pisut suurenenud rõhku ja pisut suurenenud eelkoormust. Kuid regulatsioonimehhanism ei ole ette valmistatud ka suuremate rõhu kõikumiste või koormuse kõikumiste jaoks. Sel põhjusel võivad suuremad kõikumised põhjustada eluohtlikke tagajärgi.
.jpg)
