Opsoneerimine on immuunsussüsteemi protsess. Komplemendi süsteemi antikehad või valgud seostuvad kehale võõraste rakkudega ja tähistavad neid nii, et fagotsüüdid leiaksid neid. Opsoneerimise puudumine võrdub nõrga immuunsussüsteemiga ja vastab sageli teatud komplementaarsete tegurite pärilikule puudusele.
Mis on opsoneerimine?
Meditsiiniline termin Opsoneerimine või opsoniseerumine pärineb kreeka keelest ja tähendab sõna otseses mõttes midagi "toitu". Inimese kehas on opsoniseerumine immunoloogiline mehhanism.
Immuunsüsteem kaitseb inimesi võõraste rakkude ja patogeenide eest. Võõrasid rakke tunneb immuunsussüsteemi poolt ära ja neid tähistavad antikehad või niinimetatud komplemendi süsteem. See märgistus võimaldab kaitsereaktsiooni.
Märgistamisprotsessid vastavad opsoneerimisele. Need toimuvad võõrrakkude, näiteks viiruste ja bakterite, pinnal. Pärast oponiseerimist tunnevad immunoloogilised rakud nagu granulotsüüdid ja makrofaagid sissetungivad mikroorganismid võõrastena ja lähevad edasi fagotsütoosile (kaitsele).
Opsoniini antikeha on immunoglobuliin G, mis seob oma Fc komponendiga fagotsüütide Fc retseptoritega ja stimuleerib seega fagotsütoosi. Komplemendi süsteemis on C3b kõige olulisem opsoniin. See seondub CR1 retseptoritega monotsüütides, fagotsüütides, neutrofiilides, makrofaagides ja mõnedes dendriitrakkudes. See algatab osakese fagotsütoosi, ilma et oleks vaja spetsiifilisi antikehi.
See muudab opsoniseerimise kaasasündinud immuunsussüsteemi oluliseks protsessiks ja võib mõnikord toimuda sõltumata õpitud immuunvastustest. Opsoneerimine toimub sageli samal ajal antikehade ja komplemendi süsteemi tõttu.
Funktsioon ja ülesanne
Opsoniseerimisega tuvastatakse immuunsussüsteemi fagotsüütide jaoks sellised patogeenid nagu bakterid. Immunoloogilised fagotsüüdid või makrofaagid söövad patogeene kiiremini ja tõhusamalt.
Üks opsoneerimise võimalusi on antikehade sidumine. Opsoniini antikehad kuuluvad peaaegu eranditult IgG klassi. Enamikul juhtudel on see IgG1 ja IgG2. Need antikehad koosnevad kahest raskest ja kahest kergest valguahelast ja on Y-kujulised. Lühikestes otstes on neil seondumiskohad, mis seovad võõrrakkude ja hapteenide pinnastruktuure. Antigeeni siduvat osa nimetatakse Fab-fragmendiks. Immunoglobuliinid tähistavad immuunsussüsteemi võõraid rakke ja hõlbustavad nende leidmist ja ründamist.
IgG antikehad on osa sekundaarsest immuunvastusest ja on spetsiifilised immuunrakud, mis toodetakse ainult antigeenidega algsel kokkupuutel ja sel viisil saavutatud immuunsussüsteemi sensibiliseerimisel. Primaarse immuunvastuse korral toimub antigeeni märgistamine tavaliselt komplemendi süsteemi kaudu. See on plasmavalkude süsteem, mis aktiveeritakse mikroorganismide pindadel.
Komplemendi süsteem sisaldab üle 30 valgu, millel on ise rakke hävitavad omadused. Opsoneerimisega katavad komplemendi süsteemi valgud patogeeni pinna ja võimaldavad fagotsüütidel neid ära tunda ja hävitada. Komplemendi süsteemi aktiveerimise klassikalises võtmes osalevad mitmed glükoproteiinid.
Seda tuleb eristada lektiini rajast, kus mannoosi siduv lektiin seondub patogeensetel pindadel N-atsetüülglükoosamiiniga ja aktiveerib seeläbi MBL-iga seotud seriinproteaasi. Komplemendi süsteemi aktiveerimise alternatiivse viisi käivitab ebastabiilse komplemendi teguri spontaanne lagunemine. Esimene viis vahendatakse tavaliselt antikehade kaudu. Teine viis põhineb lektiini vahendamisel. Kolmas ja alternatiivne viis vastab spontaansele reaktsioonile, mis on antikehadest täiesti sõltumatu.
Kõik kolm rada stimuleerivad komplemendi süsteemi, võimaldades C3 konvertaasidel seostuda võõraste rakkude pinnaga. See protsess viib nn lõhestamise kaskaadini, mis käivitab makrofaagide kemotaktilise külgetõmbe. Toimub fagotsütoos, mis viib võõraste rakkude lüüsi.
Ravimid leiate siit
➔ Kaitse- ja immuunsussüsteemi tugevdavad ravimidHaigused ja tervisehäired
Eriti komplementaarsete tegurite puudumisel on tõsine mõju immunoloogilisele põhiseadusele. Kui arst leiab, et komplemendi süsteemi väärtused on madalad, võib selle põhjuseks olla näiteks immuunkompleksne haigus.
Sellised haigused nagu äge pankreatiit võivad olla selle nähtusega seotud. See on kõhunäärme äge põletik. Autoimmuunsed hemolüütilised aneemiad võivad põhjustada ka komplemendi süsteemi väärtuste vähenemist. Nende haiguste korral on antikehad suunatud keha enda erütrotsüütide vastu ja vallandavad sellega aneemia.
Nii nagu sageli, põhjustab dermatoos täiendavate tegurite puudumist. Võimalikud põhjused on sellised haigused nagu villiline nahahaigus või autoimmuunne villiline dermatoos. Komplementatsioonifaktorite puudumine on ka glomerulonefriidi sümptom, näiteks streptokokijärgne GN või SLE nefriit, mida soodustab komplemendi tarbimine.
Kollagenoosid ja seega ka sidekoe põletikulised reumaatilised haigused on sageli seotud komplemendi süsteemi vaegussümptomitega. Sama kehtib krüoglobulineemia ja seega veresoonte krooniliselt korduvate immuunhaiguste kohta. Neid haigusi saab diagnoosida ebanormaalsete ja külma sadestavate seerumivalkude tuvastamise teel. Teisest küljest võib komplementaarsete tegurite puudumine näidata ka maksa parenhüümi kahjustusi, veresoonte põletikku või reumatoidartriiti.
Haigused, mis pole põhjustatud immuunkompleksist ja millega kaasnevad puudussümptomid komplemendi süsteemis, on kõik kroonilised põletikud ja kasvajad. Mõnikord on defitsiidi sümptomid ka geneetilised. Näiteks võib C4 puudusel olla pärilik ja seega pärilik alus. Komplemendi süsteemi kõige tavalisem pärilik defekt on C1 inhibiitorite puudus, mis põhjustab angioödeemi.
Komplemendi süsteemi puudustega patsiendid kannatavad eriti sageli bakteriaalse infektsiooni peamise sümptomi all. Teie komplemendi süsteem on opsoneerimisega seotud piiratud. Sel viisil leiavad sissetungivad patogeenid immunoloogilised fagotsüüdid vähem tõhusalt ja vähem kiiresti. See nähtus on samaväärne nõrga immuunsussüsteemiga, kuid võib olla sümptomaatiliselt seotud autoimmuunsete sarnaste haigustega.
.jpg)
