Pikaajaline potentseerimine on neuraalse plastilisuse ja seega närvisüsteemi närvistruktuuride või ühenduste ümberkujundamise alus. Ilma selleta pole mälu ega õppimiskogemuste kujundamine võimalik. Pikaajalise potentseerumise häired esinevad näiteks selliste haiguste korral nagu Alzheimeri tõbi.
Mis on pikaajaline potentseerimine?
Neuronid töötavad bioelektriliste ja biokeemiliste tegevuspotentsiaalidega. Aktsioonipotentsiaalid on kesknärvisüsteemi keel ja nende abil edastatakse erutust. Seda ülekannet nimetatakse ka sünaptiliseks ülekandeks. Närvirakud reageerivad suurenenud aktsioonipotentsiaalide tekkele nn pikaajalise potentseerimisega.
Neuraalne plastilisus on pikaajalise tugevnemise üks olulisemaid tagajärgi. Mõiste neuraalne plastilisus kirjeldab neuraalse struktuuri ümberkujundamist, mis kohandub selle praeguse kasutusega. Nii üksikuid närvirakke kui ka aju piirkondi saab neuronaalselt ümber ehitada. Muundumisprotsesside abil säilitatakse, laiendatakse ja kohandatakse kesk- ja perifeerse närvisüsteemi funktsioone praeguses kasutussituatsioonis. Neuraalse rekonstrueerimise alusena aitab pikaajaline potentseerimine tohutult tagada närvisüsteemi võimalikult tõhusat ja sujuvat toimimist.
Pikaajalist potentseerimist seostatakse ka mälu kujunemisega. Lisaks on närvistruktuuride rekonstrueerimine õppeprotsesside vältimatu protsess.
Funktsioon ja ülesanne
Aju seisukohast omistatakse õpitud oskusele morfoloogiline korrelatsioon, mis vastab sünaptiliste ühenduste võrgule. Sellised võrgustikud võimaldavad ideid moodustada ühingukoores. Näiteks kui teatud sõna hääldatakse, tuleb aktiveerida spetsiaalne võrk, mis omakorda annab tulemuseks spetsiaalse tegevuspotentsiaalide mustri.
Kui inimene õpib uusi oskusi või parandab vanu, tekivad ajus uued ühendused. Kasutamata ühendused tühistatakse uuesti samal viisil. See ümberkujundamine vastab sünaptilisele plastilisusele. Neuraalsel tasemel õppimine on seega tegevusest sõltuv neuraalsete ühenduste mustrite ja aju funktsionaalsete protsesside rekonstrueerimine.
Lisaks presünaptilisele tugevnemisele, posttetaanilisele potentseerimisele ja sünaptilisele depressioonile on õppeprotsessides oluline ka pikaajaline potentseerimine. See tugevnemine vastab sünaptiliste ülekannete pikaajalisele võimendusele. See protsess koosneb mitmetest alamprotsessidest.
AMPA retseptorite aktiveerimine on pikaajalise potentseerimise esimene samm. Postsünaptilistes membraanides on lugematu arv glutamaadi retseptoreid. Nende glutamaadi retseptorite alarühm on AMPA tüüpi. Niipea kui aktsioonipotentsiaal on loodud, vabaneb glutamaat. Keha enda aine on üks olulisemaid neurotransmitterid ja pärast vabanemist seostub see AMPA retseptoritega, mis avatakse sidudes. Pärast retseptorite avanemist voolavad naatriumioonid sisse. See loob ergastava postsünaptilise potentsiaali. See potentsiaal ilmneb iga posünaptilise membraani depolarisatsiooni korral. Põnev postsünaptiline potentsiaal liidetakse ja töödeldakse vastuvõtva neuroni poolt. Kui läviväärtus on ületatud, moodustavad vastuvõtvad neuronid taas aktsioonipotentsiaali ja annavad selle edasi oma aksonite kaudu.
Ergastava postsünaptilise potentsiaali genereerimisele järgneb NMDA retseptorite aktiveerimine pikaajalise potentseerimise käigus. Niipea kui ilmnevad täiendavad aktsioonipotentsiaalid, suureneb postsünaptilise membraani depolarisatsioon. Magneesiumioonid lahkuvad NMDA retseptorist ja retseptor võib avaneda. NMDA retseptorite avanemine põhjustab kaltsiumiioonide sissevoolu ja põhjustab AMPA retseptorite fosforüülimist. Fosforüülimine suurendab omakorda retseptorite juhtivust ja suurendab ka valkude sünteesi rakus.
Lisaks vabastatakse kirjeldatud protsesside ajal tagasiulatuvad messenger-ained. Need messenger-ained vastavad näiteks arahhidoonhappe derivaatidele või gaasidele nagu lämmastikoksiid. Need messenger-ained vabastavad presünaptilise membraani rohkem neurotransmitterit.
Ravimid leiate siit
Memory Mäluhäirete ja unustuse vastased ravimidHaigused ja tervisehäired
Pikaajalist potentseerimist mõjutavad neuroloogilised haigused on meditsiiniliste uuringute praegune teema. Üks selline haigus on Alzheimeri tõbi. Crohni tõbi mõjutab ka ülalkirjeldatud protsesse. See, et need haigused pikaajalist potentseerimist häirivad, on peamiselt tingitud närvirakkude degeneratsioonist. Niipea kui neuronaalsed sünapsid lagunevad, pole pikaajaline potentseerimine enam võimalik. Näiteks loob see nende mällu ka tumedad alad.
Kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haiguste korral laguneb aju vähehaaval. Neurustruktuuride säilitamise abinõud on muutunud selliste haiguste nagu Alzheimeri tõbi uurimisel põhirõhk. Siinapside säilitamisel pole seni suuri edusamme registreeritud. Siiani on murrangulisi edusamme registreeritud ainult võrreldavate haigustega loomadel. Teadlastel pole veel õnnestunud neid õnnestumisi inimestele üle kanda.
Kuna pikaajaline eristamine enam mõjutatud isikutel ei toimi, ei saa enam sünaptilist ümberkujundamist toimuda. Õppeprotsessid on võimatud ja aju üldine funktsionaalsus väheneb järk-järgult. Uusi närvirakke ega ühendusi neuronite vahel ei saa enam moodustada. Vanu sünapse enam ei kasutata ja need demonteeritakse renoveerimise käigus.
Nende protsesside vastu võitlemiseks edendab meditsiin nüüd sünapside säilimist spetsiaalsete harjutuste abil. Mida sagedamini sünapsit kasutatakse, seda kiiremini aju tunnistab need vajalikuks. Sellised haigused nagu Alzheimeri või Crohni tõbi võivad seetõttu treeningu ajal edasi lükata. Kuid siiani on võimatu haigusi harjutuste abil peatada. Seetõttu vajab enamik haigestunuid haiguse teatud staadiumist alates 24-tunnist hooldust.
