Suure tihedusega lipoproteiinid tähistavad ühte mitmest transpordimolekulide klassist, mis transpordivad vereplasmas kolesterooli estreid ja muid lipofiilseid aineid.
HDLs võtab üle liigse kolesterooli transpordi koest maksa. Vastupidiselt madala tihedusega lipoproteiinidele, mis vastutavad kolesteroolide vastupidise transpordi eest, nimetatakse HDL-sid ka "headeks" kolesteroolideks, kuna need on nt. B. imendage veresoone seintest liigne kolesterool ja transpordige see ära.
Mis on kõrge tihedusega lipoproteiinid?
Suure tihedusega lipoproteiinid (HDL) koosnevad umbes pooltest valkudest ja teisest poolest kolesterooli estritest, triglütseriididest ja fosfolipiididest.
Neid võib jagada veel neljaks alamklassiks. Valgud koosnevad peamiselt niinimetatud amfifiilsetest apolipoproteiinidest (ApoLp). Suure tihedusega lipoproteiinidena moodustavad nad ühe viiest klassist. Teised lipoproteiinide klassid on madala tihedusega (LDL), väga madala tihedusega (VLDL), keskmise tihedusega lipoproteiinid (IDL), külomikronid ja lipoproteiini a (Lp (a)). Kõigi klasside lipoproteiinid on lõppkokkuvõttes transpordimolekulid, mis transpordivad vees lahustumatuid lipofiilseid aineid nagu vereplasmas olevad kolesterooli estrid sihtorganitesse või nendest. HDL-ide hulka kuuluvad lipoproteiinid tihedusega 1,063 kuni 1,210 g / l. Molekulide suurus ulatub 5–17 nanomeetrini.
HDL-ide struktuur ja suurus varieeruvad sõltuvalt kolesteroolidest, lipiididest ja triglütseriididest, mida HDL-i molekul transpordib. HDL-klassi peetakse füsioloogilisest ja meditsiinilisest aspektist kasulikuks, kuna kolesterool ja muud ained imenduvad teatud kudedest ja transporditakse maksa, nii et veresoontes esinevad aterosklerootilised naastud (lubjastumised), mis koosnevad peamiselt ladestunud kolesteroolist, võivad paraneda. Seevastu LDL-id transpordivad kolesterooli maksast sihtkoesse, sealhulgas veresoonte seintesse. Põhimõtteliselt nimetatakse HDL-sid füsioloogiliselt soodsateks ja LDL-sid füsioloogiliselt ebasoodsateks (“halbadeks”).
Funktsioon, mõju ja ülesanded
Kolesteroolil on tohutu ja keskne tähtsus organismi ainevahetuses. Need on kõigi rakumembraanide, sealhulgas veresoonte epiteeli, vajalik komponent.
Lisaks täidavad kolesteroolid ajus olulisi funktsioone. Madal kolesteroolitase on seotud kognitiivsete ja muude ajufunktsioonide vähenemisega. Kuid pisikesed vigastused ja rebendid veresoontes võivad käivitada ülemäärase paranemisprotsessi, nii et veresoontes võivad tekkida ladestused, mis võivad põhjustada arteriosklerootilise ahenemise ja teatud veresoonte elastsuse kaotuse. Kuna suur osa veresoontes olevatest naastudest koosneb kolesteroolist, on kõrget kolesterooli taset peetud aastakümneteks tervisele kahjulikuks.
Selles kontekstis mängib HDL positiivset rolli transpordimolekulina, kuna see transpordib liigse kolesterooli koest maksa, kus see edaspidi metaboliseeritakse, st laguneb või taaskasutatakse. Seevastu lipoproteiinide LDL-fraktsiooni peamine ülesanne ja funktsioon on kolesterooli transportimine maksast sihtkoesse. Liigse kolesterooli tagasiliikumist, mida HDL viib läbi, nimetatakse ka kolesterooli vastupidiseks transpordiks. Arvatakse, et südame isheemiatõve riski vähendamiseks on kõrge HDL-tase vereseerumis. Lisaks võivad aterosklerootilised naastud isegi taanduda ja HDL-id on seotud antipoptootilise ja antitrombootilise toimega.
Haridus, esinemine, omadused ja optimaalsed väärtused
Kolesterooli kontsentratsiooni organismis ei saa mõõta otseselt, vaid ainult kaudselt, määrates lipoproteiinide ja triglütseriidide sisalduse vereseerumis. Kolesterooli keskse tähtsuse tõttu paljudes ainevahetusprotsessides on organism võimeline sünteesiprotsesside abil reguleerima üksikute lipoproteiinide klasside kontsentratsiooni, sõltumata tarbitavast toidust.
Biosünteesi lähtepunktiks on niinimetatud mevalonaadi rada, mille kaudu toodetakse DMAPP (dimetüülalüülpürofosfaat). DMAPP-d kasutatakse peamiselt maksas, aga ka soolestiku epiteelis kolesterooli sünteesimiseks 18-astmelise protsessiga. Kuna lipoproteiini molekulid on vere-aju barjääri ületamiseks liiga suured, on aju võimeline tootma ise vajalikku kolesterooli. Näib, et HDL kontsentratsioon vereseerumis järgib suuresti elutingimustega seotud geneetilist eelsoodumust.
Pärast lipoproteiinide kõrge taseme demonstreerimist aastakümnete jooksul keskendutakse üha enam HDL-ide kontsentratsioonile eeldusel, et HDL-id transpordivad liigse kolesterooli veresoonte membraanidest maksa ja neutraliseerivad seeläbi aterosklerootilisi veresoonte muutusi ja kõiki neist tulenevaid kahjustusi. Samuti on oluline LDL ja HDL suhe. Jagatist alla kolme loetakse positiivseks, samas kui üle nelja jagajat peetakse ebasoodsaks. Sõltumata LDL ja HDL suhtest peetakse HDL kontsentratsiooni alla 40 ml / dl ebasoodsaks ja väärtus üle 60 on soodne.
Haigused ja häired
Madal HDL-sisaldus vereseerumis alla 40 ml / dl suurendab veresoonte aterosklerootiliste muutuste riski, kuna HDL-id ei suuda piisavalt täita oma ülesannet liigse kolesterooli eemaldamiseks.
See suurendab edasiste tagajärgsete kahjustuste, näiteks kõrge vererõhk, südameatakk ja insult, riski. HDL-i ühekülgse sünteesi võib põhjustada harvaesinev Tangeri tõbi. Geneetiline defekt lõhustab valku apolipoproteiini A1 (ApoA1), mis on vajalik liigse kolesterooli lahustamiseks koest ja kinnitamiseks HDL-i. Haigus on päritud autosomaalse retsessiivse tunnusena, nii et see mõjutab nii mehi kui ka naisi. Haigused nagu 2. tüüpi diabeet põhjustavad ka HDL taseme langust. Lisaks geneetilisele eelsoodumusele mõjutavad elutingimused ka HDL-i kontsentratsiooni vereseerumis.
Negatiivne, s.o alandav mõju HDL tasemele on istuv eluviis, suitsetamine ja ülekaalulisus. See tähendab, et kui HDL-i kontsentratsioon on liiga madal, on kehakaalu normaliseerumisel ja kehalise aktiivsuse suurenemisel positiivne, st suurenev mõju HDL-i kontsentratsioonile.
